martes, 1 de octubre de 2013

Tumores de ovario

Aproximadamente el 80% de los tumores ováricos son benignos y afectan mayoritariamente  a mujeres jóvenes de entre 20 y 45 años, los tumores malignos son mas comunes en mujeres entre 45 y 65 años.
Se clasifican según su tejido de origen mas probable



Tumores de epitelio superficial: basados en la diferenciación del tejido neoplásico hay tres tipos:

Seroso: neoplasias quísticas tapizadas por células epiteliales altas, cilíndricas ciliadas y no ciliadas y aparecen llenas de liquido seroso claro, representa el 40% de las neoplasias ováricas, el 70 % de estas son benignas o intermedias y el 30 restante malignas.
Son frecuentemente bilaterales ( 20% en los cistoadenomas, 30% en tumores intermedios y 66% en carcinomas)
Los tumores benignos (cistoadenomas); tiene una pared quística sin engrosar y pequeñas proyecciones papilares
Los intermedios tienen un numero aumentado de proyecciones papilares , estratificación del epitelio y atipia nuclear leve
Carcinoma de alto grado posee patrones de crecimiento aun mas complejos, las células son pleomorficas con atipia nuclear marcada  y hay mitosis atipicas
Factores de riesgo: paridad baja,  disgenesia gonadal

Figura 6.13
A: cistoadenoama del ovario, c: cavidad, e: epitelio, s: estroma, B-a: epitelio mucinoso, de células cilíndricas y núcleos hacia la base, B-b: epitelio seroso, cilíndrico bajo o cuboideo, ciliado.


carcinoma seroso


Tumores mucinosos

Representan el 30% de todas las neoplasias ováricas, el 80% son benignos y generalmente ocurren en la vida adulta
Se caracterizan por la rareza de la  afectación superficial y son con menor frecuencia bilaterales, producen masas quísticas mayores (algunos incluso de mas de 25 kg), son tumores multiloculados llenos de liquido gelatinoso pegajoso lleno de glucoproteinas.
Histologicamente los benignos se caracterizan  por estar  revestidos con un epitelio cilíndrico alto, mucina apical y ausencia de cilios
Los malignos presentan atipia celular, aumento de complejidad de las glándulas y papilas, aumento de capas celulares

cistoadenoma micinoso

adenocarcinoma mucinoso



Tumores endometroides

Los tumores endometroides benignos e intermedios son inusuales pero los carcinomas endometroides representan el 20% de los canceres ováricos. Estos carcinomas pueden aparecer en el contexto de una endometriosis, entre el 15 y 30% de estos canceres son acompañados por carcinoma de endometrio
Los carcinomas endometroides presentan una combinación de áreas solidas y quísticas. Tiene una bilateralidad del 40%. Existen carcinomas de grado bajo que tienen patrones glandulares similares al endometrio.

carcinoma endometroide

Adenocarcinoma de células claras
Son  raros , se caracterizan por las células epiteliales grandes con citoplasma claro abundante similar a endometrio hipersecretor. Se considera que tiene origen mülleriano y son variantes del carcinoma endometroide.

Tumores de células terminales

Constituye del15 al 20% de todos los tumores ováricos, la mayoría son teratomas quísticos benignos en mujeres y niñas.

Teratoma
Se dividen en : maduros (benignos), inmaduros (malignos) y monodermicos (especializados)
Los teratomas benignos son bilaterales en 10 a 15% de los casos
La pared quística esta por epitelio escamoso estratificado con glándulas sebáceas , tallos capilares y otros anexos cutáneos, se pueden encontrar estructuras de otras capas germinales como hueso, cartílago, tejigo tiroideo y tejidos neurales.
Teratomas inmaduros: su tejido se asemeja al embrionario o fetal inmaduro ,crecen con rapidez, penetran con frecuencia la capsula y presentan extensión local o a distancia. Los tumores son voluminosos con una superficie lisa, existen áreas de necrosis y hemorragias. Pueden existir pelos, glándulas sebaceas, cartílago y hueso
Monodermicos: Son raros, los mas comunes son el estroma ovárico y el carcinoide

teratoma maduro


Digerminoma
Es el equivalente ovárico a un seminoma en testículo. Se compone de células vesiculosas grandes con citoplasma claro, limites  celulares definidos y nucleos regulares de posición central. Representa un 2% de los canceres ováricos. Por lo general son  unilaterales, la mayoría son solidos con tamaño variable. En la superficie de corte tienen un aspecto entre gris- rosado y amarillo blanco. Sus células se disponen en cordones separados por estroma fibroso escaso.
digerminoma


Tumores de los cordones sexuales y el estroma

Como el mesénquima gonadal indiferenciado produce estructuras celulares  especeificas en las gonadas masculina (células de Leydig y sertoli) y femenina (células de la granulosa y de la teca), y algunas de estas células producen hormonas. Los tumores de estas células pueden producir efectos femineizantes o masculinizante

Tumores de células de la granulosa- tecal
Representa alrededor de un 5% de todos los tumores de ovario.
Son usualmente unilaterales. Los tumores con actividad hormonal son de color amarillo debido a los lípidos intracelulares, Los tecomas son tumores macizos y firmes
Los tumores de la celula de la granulosa tiene importancia clínica debido a que tienen capacidad de elaborar grandes cantidades de estrógeno y tienen peligro (pequeño) de desarrollar malignidad.

Tumores de las células de Sertoli- Leydig
Habitualmente producen masculinización, ocurre en mujeres de todas las edades (mas en la 2° y 3° década). Su embriogenia sigue siendo desconocida
Suelen ser solidos y su aspecto varia desde gris hasta pardo dorado, tiene tubulos con células de Leydig y de sertoli. Los tumores poco diferenciados tienen un patrón sarcomatoso con disposición desordenada de los cordones celulares.




Cancer de cuello del utero


La causa subyacente de cáncer de cuello del utero es la presencia del virus del papiloma humano (VPH), estudios experimentales han demostrado que el VPH activa el ciclo celular mediante interferencia con la función Rb y P53. Pricipalmente debido a las proteínas víricas E6 y E7
E7: se une a Rb y regula al alza la ciclina E
E6: interrumpe P53, previene la senescencia de la replicaciom por la regulación al alza de la telomerasa
E6 y E7: inducen replicación de centrosoma


Factores de riesgo:

multiples parejas sexuales
Miembro varon en la pareja con multiples parejas sexuales
Primera relación sexual a edad joven
Paridad alta
Infección por VPH de alto riesgo
Inmunosupresión
Ciertos subtipos de HLA
Uso de anticonceptivos orales
Consumo de nicotina

Neoplasia intraepitelial cervical

Es un crecimiento anormal, pre canceroso del epitelio del cuello del utero, tienes distintas clasificaciones, las cuales se muestran en el siguiente cuadro.






Carcinoma cervical
El subtipo epidermoide o escamoso es el cáncer cervical mas común (80% de los casos)
El indicador de sospecha de lesión escamosa intraepitelial puede ser la colposcopia o el PAP, pero el diagnostico definitivo se obtiene mediante una biopsia.



El carcinoma cervical invasivo puede presentarse de forma infiltrante o fungoso (exofitico), los carcinomas epidermoides están formados por nido y lengüetas de epitelio escamoso maligno, queratinizante o no queratinizante.



El carcinoma cervical avnzado crece por extensión directa para afectar a los tejidos contiguos
Los estadios del cáncer cervical son:





martes, 24 de septiembre de 2013

Obstrucción de las vías urinarias





Puede ser brusca o insidiosa, parcial o completa, unilateral o bilateral y puede presentarse a cualquier nivel de las vías urinarias, desde la uretra a la pelvis renal.

Es importante reconocerlas porque aumentan el riesgo de infección y a la formación de cálculos, además una obstrucción no solucionada  da como resultado una atrofia renal permanente.





Las causas mas frecuentes de obstrucción son las siguientes:
  • malformaciones congénitas
  • cálculos urinarios
  • Hipertrofia prostática benigna
  • Tumores (de vejiga, carcinoma de próstata, carcino del cuello del utero, linfoma retroperitoneal)
  • Inflamación  (prostatitis, uretritis, ureteritis, fibrosis retroperitoneal)
  • Papilas desprendidas o coagulos de sangre
  • Embarazo
  • Prolapso uterino y cistocele
  • Trastorno funcionales: Neurogenos (lesión de medula espinal o nefropatía  diabética), otras anomalías de uréter o vejiga

Morfologia:

Cuando la obstrucción es brusca  y completa disminuye la filtración glomerular y provoca dilatación de la pelvis, calices y a veces atrofia del parénquima.
El riñon puede estar ligera o masivamente agrandado, además presenta inflamación insterticial incluso en ausencia de infección.
En casos crónicos hay atrofia tubular cortical con fibrosis instersticial difusa                 
En casos avanzados el riñon se puede convertir en una estructura quística con una atrofia importante del parénquima, obliteración de las pirámides y adelgazamiento de la corteza.



Características clínicas

La obstrucción aguda provoca dolor por distensión del sistema colector o de la capsula renal
La mayoría de los síntomas iniciales se deben a la hidronefrosis siendo esta la dilatación de la pelvis renal y de lo calices asiociados a la atrofia progresiva del riñon debido a la obstrucción de la salida de orina
la hidronefrosis unilateral total o parcial puede mantenerse silente mucho tiempo, lo cual hace difícil su diagnostico, una metodología diagnostica útil es la ecografía, si la obtruccion es aliviada en los primero estadios puede haber una recuperación de la función normal
La obstrucción bilateral parcial tiene como primera manifestación la incapacidad de concentrar orina (se manifiesta como poliuria y nocturia), también pueden tener acidosis tubular, HTA, perdida renal de sal, calculos srenales secundarios, atrofia de papila y medula.
La obstrucción bilateral total da oliguria o anuria, que es incompatible con la vida a menos que se solucione.




Urolitiasis (calculos renales)

Se describen cuatro tipos de calculos, estos son
Compuestos por oxalato cálcico mezclado con fosfato cálcico (70%)
Calculos de fosfato de amoniomagnesico , que se forman principalmente después de infecciones bacterianas.
Calculos de acido urico son frecuentes en pacientes con hiperuricemia como gota y enfermedades que implique un metabolismo celular rápido como leucemia
Los calculos de cistina se deben a defectos genéticos  de la reabsorción renal de aminoácidos.


lunes, 2 de septiembre de 2013

Glomerulopatias


A las patalogias que afectan al glomérulo se les denomina glomerulopatias, y constituyen algunos de los principales problemas de la nefrología
Si el riñon es el único afectado en la patología se llama glomerulopatia primaria, si el riñon es afectado como consecuencia de una enfermedad sistémica (HTA, diabetes mellitus, lupus eritematosos sistémico, enfermedad de Fabry , etc)  se denomina glomerulopatia secundaria.

La lesión en el glomérulo puede producirse por:
  • Anticuerpos que reaccionan con antígenos tisulares
  • Depositos de complejos antígeno anticuerpo circulantes en los glomérulos
  • Linfocitos T sensibilizados


Glomerulopatías primarias

Proliferativas :  glomerulonefritis Post estreptocócica
                             Rápidamente progresiva
                             Nefropatia Ig A
                             Glomerulonefritis membrano-proliferativa
No proliferativas 
                             Enfermedad de cambios mínimos
                             Glomerulopatía membranosa
                              Glomeruloesclerosis focal y segmentaria


Manifestaciones clínicas

Sindrome nefrítico

Las glomerulopatias que presentan este síndrome suelen tener una inflamación glomerular.

Síntomas:

  1. Hematuris
  2. Cilindros hemáticos en la orina
  3. Azotemia
  4. Oliguria
  5. hipertension






Sindrome nefrótico

Algunas glomerulopatias producen prácticamente siempre este síndrome en el que hay un aumento de la permeabilidad de la pared capilar glomerular  a proteínas plasmáticas. 
Sus manifestaciones son:

  1. Proteinuria masiva (perdida diaria de 3,5 gramos o mas)
  2. Hipoalbuminemia (concentración bajo 3 g/dl)
  3. Edema generalizado
  4. Hiperlipidemia y lipiduria






Glomerulonefritis rápidamente progresiva

Es un síndrome asociado a una lesión celular importante, se caracteriza por la perdida rápida y progresiva de la función renalasociada a oliguria intensa y signos de síndrome nefrítico. Sin tratamiento la muerte por insuficiencia renal se produce en semana o meses
No denota una etiología especifica
Histologicamente se caracteriza por la aparición de semilunas en la mayoría de los glomérulos, que son proliferaciones de las células epiteliales parietales que recubren la capsula de bowman y por el infiltrado de monocitos y macrófagos.




Glomerulonefritis primarias







lunes, 26 de agosto de 2013

Tumores Pulmonares


El 90 y 95% de los tumores son carcinomas
El cáncer pulmonar es la neoplasia maligna importante más diagnosticada y  que causa más muertes en el mundo
La mayoría de los carcinomas de pulmón, al igual que en otros órganos surgen por la acumulación de mutaciones, que convierten el epitelio bronquial normal en uno neoplásico.
En este cáncer se conocen muchos de los agentes que producen el daño genético, estos son:
  • Tabaquismo: el 87% de los carcinomas aparecen en fumadores o en personas que han dejado de fumar poco tiempo atrás.                                                                                                 


Hay una asociación estadísticas en la frecuencia del cáncer de pulmón con, el consumo diario, la tendencia a la inhalación y la duración del hábito.
Un fumador medio tiene 10 veces más riesgo de cáncer de pulmón y uno  empedernido (mas de 40 cigarrillos) 10 veces más.
  • Riesgos Industriales : Altas dosis de radiaciones ionizantes son  carcinógena, también la exposición al amianto (asbesto) (los que se exponen al amianto y no fuman tienen 5 veces mas riesgo de cáncer de pulmón, los que fuman pueden tener un riego hasta 90 veces mayor)


  • Contaminación atmosférica

Clasificación de tumores
Las principales categorías son las siguientes
  • .Adenocarcinoma:                                                                                                        Actualmente es la forma más frecuente de cáncer de pulmón (hombres 37%, mujeres 47%), también es el más común entre los no fumadores, es un tumor epitelial maligno con diferenciación glandular o producción de mucina por las células tumorales. Puede crecer con patrón papilar, acinar, bronquioloalveolar  y solido con formación de mucina.

En la periferia del tumor suele existir un patrón de diseminación bronqueoloalveolar. Crecen más lento que los carcinomas epidermoides pero tienden a metastatizar más y de forma más amplia
La mutación del gen KRAS se  observa en un 5% de los no fumadores y un 30% de los fumadores. Las mutaciones de p53, Rb1 y p16 se presentan con la misma frecuencia que en los carcinomas epidermoides




  • Carcinoma epidermoide (hombres 32% mujeres 25%)

Aparece mas a menudo en hombres y tiene una estrecha relación con el con hábito de fumar.
Histológicamente presenta queratinización y/o puentes intercelulares, la queratinización puede tomar la forma de perlas escamosas o celulas con un citoplasma denso muy eosinofilo, rasgos que sobresalen en los tumores bien diferenciados pero que va disminuyendo en tumores más indiferenciados. Entre el 60 y 90% de los casos presenta mutación en p53 , 15% presenta mutacion en RB1, 65% tiene inactivación de p16

  • Carcinoma microcitico (hombres 14%, mujeres 18%):

 Es un tumor muy maligno. Sus células son pequeñas, poseen poco citoplasma,  cromatina nuclear granular fina, nucléolo imperceptible o ausente, limites celulares mal delimitados, las células son redondas, ovaladas o fusiformes y miden menos que 3 linfocitos en reposo
Se sugiere que este tumor procede de células neuroendocrinas pertenecientes al epitelio bronquial de revestimiento
Este tipo de tumores está relacionado muy fuertemente con el habito de fumar (en el 99% de los casos)
Frecuentemente los oncosupresores p53 y RB1 están mutados, y hay una alta concentración de la proteína antiapoptotica BCL2

  • Carcinoma no microcitico(hombres 18%, mujeres 10%):                                                     Es un tumor epitelial maligno. Las células tienen unos núcleos grandes, nucléolos destacados y una moderada cantidad de citoplasma








lunes, 12 de agosto de 2013

Asma

Es un trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias, que origina episodios repetidos de disnea, sibilancias, opresión torácica y tos sobre todo en las noches. A menudo asociado a broncoconstricción  y limitación del flujo aéreo generalizado pero variable

Características
Mayor reactividad de las vías respiratorias frente a ciertos estímulos, algunos de los cuales  no tendrían efectos significativos en pacientes normales. Esta reactividad se traduce a una broncoconstricción, inflamación de los bronquios y aumento de la secreción de moco





El desarrollo del asma puede ser dividido en:
Fase inmediata
es la primera respuesta a estímulos irritantes que actúan sobre los receptores vagales presentes en el músculo liso de las vías respiratorias, glándulas productoras de moco y bronquios a través de reflejos, tanto centrales como locales
. Los estímulos, que causan la tos, constricción bronquial y aumento de la producción de moco, están relacionados con infecciones respiratorias y agentes exógenos, como los contaminantes, el humo del cigarrillo, los alergenos y el aire frío.

Fase tardia
La reacción de fase tardia consta en gran medida de una inflamación con reclutamiento de leucocitos (especialmente eosinofilos, neutrofilod y mas linfocitos T), los cuales son atraídos por quimiocinas liberadas por los mastocitos, células epiteliales y linfocitos.
Se sabe que las células epiteliales elaboran una variedad de citosinas ante la llegada de un agente infeccioso, fármacos, gases y mediadores inflamatorios. Esta oleada de sutancias pone en marcha la reacción tardia
Con el tiempo las crisis de exposición al alérgeno y reacciones inmunitarias producen una remodelación de las vías respiratorias, estas modificaciones son:
  1. Hipertrofia e hiperplasia del musculo liso bronquial
  2. Lesión epitelial
  3. Aumento de  la vascularización de las vías respiratorias
  4. Hipetrofia e hiperplasia de la glándulas mucosas
  5. Deposito subepitelial de colageno




El asma se puede clasificar en:

Asma atópico (o alérgico): Es el tipo más frecuente de asma. Suele comenzar en la infancia y se desencadena frente alérgenos ambientales como caspa, polvo, polen o los alimentos
Patogenia: Los principales factores que causan este tipo de asma son una predisposición genética a la hipersensibilidad de tipo I , y la exposición  a un detonante ambiental.
La hipersensibilidad de tipo I, es una reacción inmunitaria que se produce pocos minutos después de la combinación con un antígeno (por eso también se le llama inmunidad inmediata)
Se caracteriza por la infiltración de los tejidos por eosinofilos, neutrófilos, basófilos, monocito y linfocitos T CD4+
La mayoría de estas reacciones están mediada por la activacin de mastocitos y otros leucocitos dependientes de los anticuerpos  Ig E
La secuencia de fenómenos de esta hipersensibilidad es
1-      Exposición al antígeno
2-      Activación de linfocitos TH2 mediante presentación de antígeno, este linfocito TH2 liberan citosinas que actua sobre linfocito B para estimular el cambio a IgE (especialmente IL4)
3-      Linfocito B produce IgE
4-      La IgE actua sobre las células epiteliales estimulando la secreción de moco
5-      La IgE se une a mastocitos, lo que lleva a una desgranulacion de los mastocito con la liberación de: histamina (produce constraccion del musculo liso), mediadores lipídicos (leucotrienos C4 y D4 que son los agentes vasoactivos y espasmogenos mas potentes conocidos, prstaglandina D2 que produce un intenso broncoespasmo y aumenta secreción de moco y Factor activador plaquetario que prduce agregación plaquetaria, broncoespamo, liberación de histamina y vasodilatación)

 Asma no atópico: El asmático no muetra sensibilización a alergenos. Las infecciones respiratorias debidas a virus (ej: rinovirus, virus paragripal)  son los desencadenates habituales de este tipo de asma, se cree que la inflamación de las mucosas resoiratorias a partir de un virus reduce el umbral de los receptores vagales subepitelialesfrente a los irritantes (ej de irritantes: dióxido de azufre, ozono, etc.)

Asma provocado por fármacos ( ejemplo: asma provocado por acido acetil salicílico)
Asma profesional: Estimulada por los vapores, polvos organicos, químicos. Los mecanismo de este asma se basan en las reacciones de tipo I

Genetica del asma

Es habitual la existencia de antecedentes familiares en esta enfermedad, se plantea que la herencia de genes de riesgo hace propenso al individuo a desarrollar potentes reacciones TH2.






Morfologia
En los pacientes que muerena causa de estado asmático los pulmones se encuentran con hiperdistension por una hiperinsuflacion, con pequeñas zonas de atelectasia, y oclusión de los bronquios y bronquiolos con tapones mucosos densos
Histologicamente presenta
Remlinos de epitelio desprendido (espirales de Churschmann)
Eosinofilos
Cristales de Charcot-Leyden (acumulación de cristales ensamblados en eosinofilos)



lunes, 5 de agosto de 2013

Miocardiopatias



Las enfermedades cardiacas resultante de la alteración en el miocardio se denominan miocardiopatías, estas alteraciones pueden estar en el grosor de la pared cardiaca, en el tamaño de las cavidades o puede sr una alteración mecánica y/o eléctrica
Las miocardiopatías se clasifican en
Primarias: Son las limitadas predominantemente al musculo cardiaco, estas son:
  1. Miocardiopatía dilatada:

Se caracteriza por una dilatación progresiva del corazón y una disfunción contráctil generalmente con una hipertrofia simultanea



Morfología: el corazón es más grande y pesa más (a menudo 2 a 3 veces más)
No suele presentar  alteraciones valvulares.
Las arterias coronarias no presentan estrechez apreciable.
 Las alteraciones histológicas no suelen señalar un agente causal.
 La mayoría de los miocitos están hipertrofiados con núcleos de mayor tamaño.
 Fibrosis intersticial y endocardica de magnitud variable.
Patogenia
Influencia genética: (20-50% de los casos), anomalías genéticas generalmente  afecta a genes que codifica para proteínas del cito esqueleto, en otros casos  hay delecciones de genes mitocondriales que provoca problemas en la forforilacion oxidativa o hay mutación en otros genes como los que codifican las enzimas de la beta oxidación
La miocardiopatía ligada al cromosoma X está asociada al gen que codifica la distrofina, otra miocardiopatías están relacionada con el gen que codifica la actina alfa cardiaca
Miocarditis: proceso inflamatorio que causa lesión en el miocardio, las infecciones víricas son su principal causa (como coxsackie A , B y otros enterovirus), además de virus puede ser causada por tripanosoma cruzi que causa enfermedad Chagas, algunas parasitosis como toxoplasmosis e infecciones bacterianas como enfermedad de lyme y la difteria
Se caracteriza por un infiltrado inflamatorio intersticial ligado a una necrosis focal, el infiltrado más habitual es el mononuclear difuso de predominio linfocitico.
Alcohol y otros tóxicos: principalmente el acetaldehído que tiene efecto toxico sobre el miocardio, además en el alcoholismo crónico puede estar vinculado a una falta de tiamina que de lugar a una cardiopatía del beriberi (es indistinguible de la dilatada)
Parto: no se conoce su origen pero se cree que es multifactorial (ej: por hipertensión, déficit nutricional, etc.)
       2.   Miocardiopatía ventricular derecha arritmogena
Es una enfermedad hereditaria del musculo cardiaco que produce insuficiencia ventricular derecha y trastornos del ritmo (taquicardia y fibrilación ventricular principalmente, lo que puede provocar muerte súbita)
Estructuralmente la pared del ventrículo derecho está muy adelgazada por desaparición de miocitos con infiltración adiposa y fibrosis
Es autosómica dominante
Aparentemente la enfermedad tiene relación con un defecto en las proteínas de adhesión celular entre los miocitos (desmosomas)
       3. Miocardiopatía Hipertrófica
Caracterizada por una hipertrofia en el miocardio y escasa distensibilidad que provoca un llenado diastólico anormal, el corazón pesa más, tiene paredes más gruesas  y presenta hipercontractilidad
En clínica debe diferenciarse de las enfermedades por depósitos en el corazón como la amiloidosis o la enfermedad de fabry y de la cardiopatía hipertensiva combinada con una hipertrofia subaortica relacionada con la edad
Morfología: hipertrofia del miocardio, engrosamiento desproporcionado del tabique interventricular, engrosamiento del endocardio en infundíbulo de salida de ventrículo izquierdo
Micro: hipertrofia de los miocitos, desorganización de los haces de miocitos, de estas células y de los elementos contráctiles del sarcomero.  Fibrosis intersticial.
Patogenia: Es 100% genética. Esta originada por mutación en cualquier gen que codifica para proteínas del sarcómero. Las más habituales corresponden al gen que codifica a la cadena pesada de miosina beta, seguido por los que codifican a Tn1 cardiaco tropomiosina alfa y proteína C

       4.      Miocardiopatía restrictiva:
Caracterizado por un descenso básico de la distensibilidad ventricular que deteriora el llenado ventricular durante la diástole. Es idiopática o está relacionada con distintas enfermedades o procesos relacionados con el miocardio.
Morfología: a Menudo se observa una dilatación biauricular, hay fibrosis intersticial difusa o focal mínima, aunque la biopsia endocardica muestra que una de las causas suele ser amiloidosis

        




Miocardiopatía secundaria: La participación del miocardio es respuesta de un componente sistémico o multiorganico (ej : enfermedad coronaria, diabetes, etc.)